„Anhäufungen des Proteins Alpha-Synuclein in den Nervenzellen des Gehirns spielen eine wichtige Rolle bei der Parkinson-Krankheit und bei weiteren neurodegenerativen Krankheiten“, informiert die ETH in einer Mitteilung. Einzeln spielt das Protein eine wichtige Rolle bei der Produktion des Neurobotenstoffs Dopamin. In langen Fasern, den sogenannten Fibrillen zusammengelagert, wirkt es hingegen toxisch auf die Dopamin produzierenden Zellen. Die dadurch entstehende Unterversorgung ist für das bei der Parkinson-Krankheit typische Muskelzittern verantwortlich.
„Nachdem die Fibrillen in eine neue Zelle gelangt sind, rekrutieren sie dort weitere Alpha-Synuclein-Moleküle, welche ihre Form ändern und sich anlagern“, wird Paola Picotti, Professorin für die Biologie von Proteinnetzwerken an der ETH, in der Mitteilung zitiert. „Man nimmt an, dass die Fibrillen auf diese Weise Zelle um Zelle und mit der Zeit ganze Hirnregionen infizieren.“
Picotti und ihre Forscherkollegen an der ETH haben einen zellulären Mechanismus entschlüsselt, mit dem die Alpha-Synuclein-Fibrillen abgebaut werden können. Dabei erkennt ein Proteinkomplex mit dem Namen SCF die spezifischen Anhäufungen und führt sie einem Abbaumechnismus in der Zelle zu. „Je aktiver der SCF-Komplex ist, desto stärker werden die Alpha-Synuclein-Fibrillen abgebaut, was dem Fortschreiten von neurodegenerativen Krankheiten entgegenwirken könnte“, erläutert Forschungsgruppenleiter Juan Gerez. „Was mögliche Therapien angeht, stehen wir jedoch noch ganz am Anfang.“ Zunächst müssten Wege gefunden werden, den sehr kurzlebigen SCF-Komplex zu stabilisieren und seine Fähigkeit zur Wechselwirkung mit den Alpha-Synuclein-Fibrillen zu erhöhen. hs
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