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Zürich - Forscher der Universität Zürich (UZH) haben die Rolle des Pilzhemmers Interleukin-17 bei der Entstehung von Neurodermitis untersucht. Ihr Ansatz könnte neue Möglichkeiten für eine Therapie gegen Neurodermitis eröffnen. Entsprechende Antikörper gibt es bereits.

Die Haut von Menschen ist unter anderem von kleinen Hefepilzen namens Malassezia bevölkert, informiert die UZH in einer Mitteilung. Diese Pilze dienen vermutlich dazu, die körpereigenen Abwehrkräfte zu stärken. Dabei hält das Immunsystem das Wachstum der Pilze durch den Botenstoff Interleukin-17 in Grenzen. „Wird der Botenstoff nicht ausgeschüttet oder fehlen die Interleukin-17-produzierenden Abwehrzellen, kann der Pilz uneingeschränkt wachsen und überwuchert die Haut“, erläutert Salomé LeibundGut-Landmann, Professorin und Leiterin der Abteilung für Immunologie an der Vetsuisse-Fakultät der UZH.

Zusammen mit Kollegen hat LeibundGut-Landmann untersucht, was passiert, wenn das Gleichgewicht auf der Haut aus den Fugen gerät. Im Falle einer Überreaktion des Immunsystems auf den Pilz entstehen den Erkenntnissen der Forschergruppe zufolge die für Neurodermitis typischen Entzündungsmerkmale auf der Haut.

„Die Ergebnisse unserer Studie legen nahe, dass bei Neurodermitis therapeutische Antikörper, die die Wirkung von Interleukin-17 neutralisieren, wirksam sein könnten“, folgert Studienautorin LeibundGut-Landmann. Ihr zufolge sind solche Antikörper bereits bekannt und werden derzeit erfolgreich bei der Behandlung von Schuppenflechte eingesetzt. hs

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