Zürich - Einem Team der Universität Zürich (UZH) ist es gelungen aufzuklären, wie Tuberkulosebakterien ihre Eisenzufuhr ermöglichen. Wird dieser Eisentransport gestoppt, können sie sich nicht weiter vermehren. Die Forschungsergebnisse machen den Weg für ein Medikament frei, das diesen Transport blockiert.

Ein Forscherteam der UZH hat laut einer Medienmitteilung herausgefunden, wie für Tuberkulosebakterien überlebenswichtiges Eisen in das Bakterium transportiert wird. Aus diesen Einsichten könnte ein Medikament gegen einen Erreger entstehen, der gegen viele der wirksamsten Antibiotika resistent ist. Allein 2019 sind weltweit laut Weltgesundheitsorganisation WHO rund 1,5 Millionen Menschen an der Lungenkrankheit gestorben.

Wird eine menschliche Zelle infiziert, verringert sie die Eisenkonzentration auf ein Minimum und versucht so, den Eindringling auszuhungern. Die Tuberkulosebakterien (M. Tuberculosis) beginnen darauf, kleine Moleküle, sogenannte Mycobactine, freizusetzen. Diese können freies Eisen sehr gut binden. Das von Mycobactin eingefangene Eisen wird anschliessend von einem Protein namens IrtAB in das Bakterium hinein transportiert.

„Das Transportprotein ist für das Überleben der Erreger unerlässlich“, erklärt Studienleiter Markus Seeger vom Institut für Medizinische Mikrobiologie der UZH. „Fehlt IrtAB oder funktioniert es nicht, kann sich M. Tuberculosis in der menschlichen Zelle nicht mehr vermehren.“ Typischerweise ist das Transportprotein IrtAB dafür zuständig, Moleküle aus einer Bakterienzelle hinaus zu befördern. „Wir konnten jedoch zeigen, dass IrtAB die Mycobactine in das Bakterium importiert“, also in die entgegengesetzte Richtung arbeitet. 

Dank der nun aufgeklärten Struktur und Funktion des Transportproteins würden neue Wege eröffnet, die Eisenzufuhr in die Bakterien mit einem Wirkstoff gezielt zu unterbinden, so Seeger. Aktuell sei das besonders wichtig, weil es „durchaus denkbar" ist, „dass durch COVID-19 geschwächte Patienten häufiger von Tuberkulose befallen werden“. mm

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